【医学】ミトコンドリアに関わる遺伝子が神経変性を起こす機序を解明　新たなパーキンソン病原因遺伝子の理解と治療的試み/順天堂大©2ch.net

ミトコンドリアに関わる遺伝子が神経変性を起こす機序を解明〜新たなパーキンソン病原因遺伝子の理解と治療的試み〜

順天堂大学大学院医学研究科・神経学講座の服部信孝教授、パーキンソン病病態解明研究講座の今居譲先任准教授の研究グループは、パーキンソン病の原因遺伝子CHCHD2*1の変異によるドーパミン神経変性の機序を世界で初めて明らかにしました。
さらにミトコンドリアの機能を改善する遺伝子操作により、病態改善が可能なことをモデル動物で示しました。
この成果はパーキンソン病の原因の一端を明らかにし、これからのパーキンソン病の予防・治療法の開発に大きく道を拓く可能性を示しました。
本研究成果は科学誌Nature Communications電子版に6月7日付けで発表されました。

＊1 CHCHD2 (coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain containing 2）
CHCHD2遺伝子は優性遺伝性パーキンソン病の原因遺伝子の一つである。CHCHD2遺伝子から作られるタンパク質は、同名のCHCHD2と名付けられている。ここでは混乱しないように、遺伝子はCHCHD2遺伝子、タンパク質はCHCHD2と表記する。

本研究成果のポイント
・CHCHD2遺伝子の変異により細胞死シグナルの活性化がおこり、神経細胞死に繋がることを発見
・ミトコンドリアを保護する遺伝子を新たに同定し、病態改善に成功、治療法確立への道筋をつけた
・パーキンソン病でみられるCHCHD2の変異が、機能喪失型変異であることを遺伝学的手法で解明

▽引用元：学校法人 順天堂　2017.6.7
http://www.juntendo.ac.jp/news/20170607-01.html

涙

早く治る方に向かって欲しいが
難病だからな

人の細胞はくたびれてくると、細胞分裂して新しい細胞をつくって生きている。古い細胞は死んで
もらわければならない。死ななくなったのが、がん細胞だ。
進化、分化はミトコンドリアを原核細胞内に取り込むことから始まった。進化・分化が機能したのは古い細胞の死
によって可能となる。なぜなら受精卵が手の指まで分化したとしよう。指の形を保つには古い細胞には死んで
もらわなければならない。死ななければ指の形を維持できないだろう。
これらから、がんはミトコンドリアと細胞核の共生関係が崩れたところが始発になると言える。細胞の分化が
崩壊したからだ。ここがミソだよ。分化の崩壊が癌だ。

教科書は嘘を教えている。細胞の中にミトコンドリアは１個しか存在しないよう描かれている。実際は数百から
千まで含まている重要な小器官だ。細胞核とミトコンドリアの連絡が絶たれると、あるいはミトコンドリアの
つくったATPが少なくなると、細胞核は共生が崩れたと誤認、判断して、自殺機能を放棄する。
話はちとそれるが、遺伝子組み換えタンパク質は細胞内に蓄積し、核とミトコンドリアの関係を途絶・破壊する。
これが発がんのメカニズムだ。難しい研究は不必要だ。
細胞核とミトコンドリアの関係を研究すれば終わる病気だ。
それをやらないのは老人が長生きしてもらっては困るし、人口が増えても困るからだ。地球が養える資源は
限りがある。人間が増えすぎては困る。がんの原因も特定させるわけにはいかない。

>>5
もう少し詳しく

>>6
高等生物というか、普通の生物の一個一個の細胞はは二つの生物というか細胞が
共生して生きている。
決して一つの細胞じゃない。大きな細胞がミトコンドリアという小さな細胞を取り込んで
一つの細胞になっている。ミトコンドリアはTCAサイクル・クレブス回路で大量の
エネルギーをつくることができる。ところが太古の大きな細胞はエネルギーをつくり
出せなかった。そこで大量のエネルギーをつくれるミトコンドリアと言う小さな細胞を
自分の細胞内に取り込んだ。取り込んだ細胞はエネルギーをたくさん作れるので、
遺伝子をたくさんつくり、遺伝子の鎖を伸ばし、進化が始まった。
しかし、ミトコンドリアも元の細胞も最初はお互い、別々に生きていた。それが共生
することによって今の高等生物ができあがった。しかし、夫婦と一緒で、、
仲が悪くなると離婚するだろう。高等生物の細胞もミトコンドリアと核内細胞の関係
が冷え込むと別々に生きようとするだろう。細胞核があれっ、ミトコンドリアという
相棒がいなくなったと判断したら、しかたがない、もとの姿に戻って生きようと決断
するだろう。それが癌細胞だと言っている。もともと人間の細胞はがん細胞みたいな
ものから出発したので、ミトコンドリアという相棒がいなくなったら、もとの姿に戻る
ということ。だと思う。難しい話じゃないっしょ。
精子はミトコンドリアを持っていない。卵子は持っている。合体して受精すると卵割
して人間に成長する。ミトコンドリアも独立したDNAを持っている。核内のDNAのみ
がDNAじゃない。お互い別々の生物が一つの細胞の中で生きており、その関係
が崩れたら、離婚するでしょと言うことです。

ミラノ風ドリアに関わる遺伝子

ミトコンドリアと共存する

>>7
ところが太古の大きな細胞はエネルギーをつくり出せなかった。
↓
ところが太古の大きな細胞は小さなわずかなエネルギーしかつくり出せなかった。
それで、DNAの鎖を伸ばすことも働かすこともできなかった。
ところがミトコンドリアというエネルギーを大量につくることができる小さな細胞
を細胞融合で取り込んでから、DNAを増やすことも働かせることも可能になり、
いろいろな生物に変化して進化が始まった。
しかし、進化とは細胞自殺の機能を持って初めて可能となる。だから、その機能を
獲得した。古い細胞は自殺させて捨てなきゃならない。形や機能を維持するため。
細胞自殺の機能がなくなったら、無茶苦茶増殖する。それががん細胞。

>>5
癌化とミトコンドリアちの関係には、十分な合目的的根拠を見いだせません。

>>11
それはおまえの脳みそが腐ってるからだろう。ようするに馬鹿だからだ。

>>12
君の偏った信仰は宗教みたいだね…

>>13
これ以上は言わないが、常識の範囲内で、考えればそうなるということだ。
宗教と言われれば君が、既存の知識、すなわち宗教に汚染されてるということだ。
アポトーシスと分化は対でなければならないという単純な理由だよ。
これで飯を食っている人がたくさんいる。おいらもそのような人たちの仕事を邪魔
するわけにはいかない。
ただ、あまりにも多くの人が国策でもあるんだろうが、がんが不治の病と言う宗教で洗脳
され、三大医療と称する合法的殺人で失意と苦しみのうちに世を去る。
あまりにも無慈悲なので、こういうふうに考えている人間もいると言うことを言ったに
すぎない。いずれにせよ、これ以上、飯の種の妨害はしたいとは思っていない。

ベトコンドリア

>>7
伝達様式の項目に父親由来一件報告ってあるけどこれを嘘だの一言で済まされても困る

https://ja.m.wikipedia.org/wiki/%E3%83%9F%E3%83%88%E3%82%B3%E3%83%B3%E3%83%89%E3%83%AA%E3%82%A2DNA

これの正誤がどうだとは言えないけどまだ分からんこと多いんじゃない？
科学の世界では常識だった事がひっくり返ることもあるし

タンパク質に由来するDNAの変性が正常な神経細胞を機能不能にする原因だったのか。

　
2017年07月28日 06時00分00秒
老化を司るのは視床下部神経幹細胞、老化を早めたり遅くすることに成功
http://gigazine.net/news/20170728-brain-cells-control-aging/

パーキ○ソン対策はオリゴ糖、納豆

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日本の民主主義が破壊されるぞ！

安倍は 憲法改正で 国民の主権と
基本的人権を奪うつもりだ。

http://www.data-max.co.jp/280503_ymh_1/

マスコミは 9条しか報道しないが 自民党案の
真の怖さは 21条など言論の自由を奪うことだ。

https://www.youtube.com/watch?v=h9x2n5CKhn8

上のビデオで 自民党は 日本人には基本的人権
は必要ない と言っている。

http://xn--nyqy26a13k.jp/archives/31687

都民ファーストも 大日本帝国憲法を復活させ
ようとする 安倍自民の別働隊だから注意。

国政では 売国自民と 小池ファーストには
投票しないように。　民主主義が崩壊する。

万が一の国民投票に備えて 安倍自民の真の
怖さは 9条以外にあることをネットで広めてほしい


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ミトコンドリアって母型からだけしか子に伝わらないんだろ？
でもそうだとすると、先祖代々ミトコンドリアに突然変異などが
蓄積していって、駄目になったり狂ったミトコンドリアの割合が
増える気がする。
　普通の遺伝子（性決定遺伝子以外）は、母と父の両方から由来して
くるので、片方が壊れてたり、おかしくなっていても、再び交配を
すると、不良品は淘汰で消えて行って、子々孫々までに伝わる
可能性は極めて低くなるのに。

ミトコンドリアは母方からしか由来しないというのは、まるで
性遺伝子Yは父方からしか由来しないといいうのに似ている。

小保方さんレベル

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東京新聞2016年9月18日朝刊記事：
「パーキンソン病　来年度にも臨床　ｉＰＳ発表１０年　山中教授インタビュー」
http://www.tokyo-np.co.jp/article/national/list/201609/CK2016091802000106.html
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iPS細胞を用いたパーキンソン病治療について2018年度までに
医療機関での治療を開始する計画を進めていることを、
京都大学iPS細胞研究所の高橋淳教授が（2014年8月15日に）明らかにした。
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パーキンソン病発症につながる「病態」タンパク質分子の異常なふるまいを発見
http://www.qst.go.jp/information/itemid034-000158.html
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