【ナゾロジー】私たちが「脳」と呼んでいるものは、2つの異なる器官の組み合わせだった――前後が別々の『種』から育つ [すらいむ★]

私たちが「脳」と呼んでいるものは、2つの異なる器官の組み合わせだった――前後が別々の『種』から育つ

　アメリカのスタンフォード大学（Stanford）などで行われた研究によって、ひとつながりに見える私たちの脳が、じつは前側と後ろ側で別々の「種」となる細胞から育っていることが明らかになりました。

　言葉や思考を司る前側と、呼吸や心拍など命を保つ仕事を担う後ろ側は、脳の元ができた段階から別々の道を歩む、いわば2つの器官だったのです。

　しかしなぜわざわざ、脳はこのような組み合わせで作られるのでしょうか？

　研究内容の詳細は2026年9月18日に『Nature Neuroscience』にて発表されました。

（以下略、続きはソースでご確認ください）

ナゾロジー　2026.09.21 20:30:16
https://nazology.kusuguru.co.jp/archives/199948

生命維持は考えてやってるわけじゃないからな

脳も元を正せば腸だから・・・

結構昔から言われたかったか？脳幹と小脳は古くて前頭葉が新しいとか色々　

>>3
その通り人体の黒幕は全て腸ですよ！

寺田脳🧠

脳オルガノイド「わしゃどっちじゃろか」

>>脳の前側（前脳と中脳）には、言葉や意識、物事を抽象的に考える働きを担う領域があります。

>>一方、頭蓋骨の後ろの付け根にある後ろ側（後脳）は、脳幹と呼ばれる部分の大半を占め、呼吸や睡眠、心臓の拍動や空腹感の調節など、私たちを生かしておくための「自動運転」を受け持っています。

>>実際、胎児の中で場所的に前寄りにある細胞が前脳に、後ろ寄りにある細胞が後脳になることは、以前から知られていました。

>>注目したのは受精からおよそ1週間後の「原腸形成」と呼ばれる非常に早い時期です。
>>すると、この時期において将来の脳になる細胞の中に、はっきり異なる2つのグループがあることがわかりました。
>> １つ目のグループは前脳と中脳の種（前方神経外胚葉）で、目印となる遺伝子（Otx2）を働かせています。
>> ２つ目のグループは後脳の種（後方神経外胚葉）で、別の目印の遺伝子（Gbx2）を働かせていました。

マウスの大脳皮質の9割以上を「ヒトの脳組織」に置き換えることに成功
公開日2026.09.19 17:00:19 SATURDAY
https://nazology.kusuguru.co.jp/archives/199917
★統合失調症やてんかん、自閉症のように、生まれる前や生まれた直後の配線の乱れが関わるとされる病気ほど、この壁は高くなります。
ヒトの皮膚の細胞を幹細胞に変え、そこから育てた小さな立体の脳組織は「オルガノイド」と呼ばれ、いまでは発達中のヒトの神経系にある幅広い細胞がそろいます。
研究チームは、大脳皮質と海馬になるはずの「もとの細胞」だけが持つ目印を手がかりに、細胞分裂に欠かせない遺伝子を働かなくしたマウスを作りました。
分裂の途中で細胞が死ぬため、大脳皮質と海馬の大部分は、そもそも作られません。
大脳皮質といえば、思考や言語、注意、判断といった高度な働きを担う、脳のいちばん外側の「皮」です。
今回の研究では、生後1〜2週の時点で、この脳が欠けている赤ちゃんマウスの空洞に、およそ10万個の細胞を含むヒトのオルガノイドが、左右の半球に2個ずつ、合わせて4個植えこまれました。
さらに3か月後には、そのマウスの大脳皮質にあたる組織の体積の91.9%が、ヒト由来のものになっていました。
頭蓋骨を透明にして光で覗くと、移植片の表面全体を100ミリ秒ほどで駆けぬける活動の波が見えました。
ヒトの組織は、マウスの脳の他の部分との連携も進んでいました。
大脳皮質が体に命令を出すとき、その信号は皮質から下へ向かう長い線維の束を通り、背骨の中の脊髄まで降りて、そこで次の神経に乗り換えて筋肉に届きます。
そこで研究チームは、ヒトの細胞だけを光らせて、接続の様子を調べてみました。
すると、調べた3匹すべてで、ヒト由来の神経の突起がマウスの首の高さの脊髄まで届いており、脊髄の細胞を取り囲むように点々と信号が並んでいました。
一方で、皮質がそのまま残っているマウスに同じヒト脳オルガノイドを移植した場合、脊髄には何も見つかりませんでした。
培養皿では誰も作れなかった細胞が、そこにいた / Credit:Developmental xenocortication using human-derived organoids in mice
一つは、大脳皮質から神経系の遠く離れた場所まで長い突起を伸ばす種類の神経細胞（第5層の大脳外投射ニューロン）で、これまでの移植方法に比べて3倍以上の割合を占めていました。
大きく、細長く、葉巻のような形をした神経細胞で、ヒトの大脳皮質では9万個に1個ほどしかありません。
★社会的な気づきや判断に関わる領域に集まっており、類人猿やゾウ、イルカ、クジラなど大きな脳を持つ社会性の高い動物にも見つかっていますが、マウスやラットにはありません。
★ヒトでこの細胞を観察するには、亡くなった人の脳か、手術で取り出されたわずかな組織に頼るしかありませんでした。
培養皿のオルガノイドでこの細胞が作られたことは一度もなく、以前のラットへの移植でも検出されていません。
★しかもまわりの細胞の直径が9マイクロメートルほどなのに対し、こちらは約30マイクロメートルもあります。
VENは前頭側頭型認知症で特に減りやすいことが知られており、この病気では、記憶の問題がはっきりしてくるより前に、社会的なふるまいや性格の変化や、言葉の使いにくさが初期の症状として現れることがあります。
★パシュカ氏は「患者さんから皮質オルガノイドを作り、マウスに搭載することで、この希少な細胞を守れるかどうかを確かめられます」と述べています。
ヒト脳オルガノイドを移植されたマウスたちは、この低酸素のために、歩行検査で足の運びと支えかたに乱れが出たことが示されました。
一方で、ふつうのマウスと無皮質マウスは、同じ低酸素にさらされても歩き方をほとんど変えませんでした。
★ヒトの組織が傷ついたマウスだけが、歩き方を変えたのです。

>>8-10までは.>>1の本文

>>8-11を組み合わせて考えると精神病の脳解明できるのではないのか

>>8-11を組み合わせて考えると知的障碍者の脳を解明できるのではないのか

殺人組織が話していたことですが

テレポートを所持している者は知的障碍者だから逃亡できると話していたけれど仮病で療育手帳を所持しているのなら逃亡不可能になりました

エネルギー兵器を所持している者は知的障碍者だから逃亡できると話していたけれど仮病で療育手帳を所持しているのなら逃亡不可能になりました

仮病「健常者」で障碍者手帳を申請したもの全員逮捕されることが確定してしまったのかな

仮病「健常者」で他人に被害を与えている者が居たら全員むかつくだろう

脳の病は完治不能だからな！

治療前に徹底的に調べられてから治療階すするから全員逮捕確定かな！

Cyber Torture 内部告発者の証言詳細　Targeted Individuals 関連事象
11月 21, 2025
killslowkill.blogspot.com/2025/11/cyber-torture.html
設立 1998年テクノロジー犯罪の撲滅
media.toriaez.jp/s2972/32686.pdf
P77-身体・運動機能が遠隔から操作される P78-五感が遠隔から操作される
ギャングストーキングと電磁攻撃 - 広島修道大学学術リポジトリ
shudo-u.repo.nii.ac.jp/record/3395/files/SG63205.pdf
>>被害者を社会的に孤立させ，最終的には死に至らしめる極めて非人道的な犯罪行為である。

エプスタイン・ファイルをGoogleカレンダーっぽく整理して見せる「JCal」が登場
2026年03月27日 16時00分
gigazine.net/news/20260327-epstein-archive-jcal/
>>性犯罪に関与したとして逮捕され獄中死した実業家のジェフリー・エプスタイン氏に関連し、政府が公開した調査資料をまとめ、Googleカレンダー風に仕上げて閲覧できるようにした「JCal」が登場しました。
エプスタイン・スキャンダルを理解するための重要な概念「Blat(ブラット)」とは？
2026年03月23日 09時40分
gigazine.net/news/20260323-what-is-blat/
エプスタイン・ファイル218GBをAIモデル「Claude Opus 4.6」で精査した結果レポート「Epstein-research」が公開中
2026年03月09日 20時00分
gigazine.net/news/20260309-epstein-research

＿＿エプスタイン文書、無線で幻覚を起こし人を自殺に追い込み、児童虐待や人身売買を行う組織 [827565401]
2026/03/21(土) 08:29:15.34
hayabusa9.5ch.io/test/read.cgi/news/1774049355/
www.justice.gov/epstein/files/DataSet%209/EFTA00080475.pdf

＿＿エプスタイン文書、指向性エネルギー兵器で自殺に追い込む手法、日本でもヤッてる集ストのテク犯 [827565401]
2026/02/14(土) 06:14:25.24
hayabusa9.5ch.io/test/read.cgi/news/1771017265/
>>エプスタイン文書の中で、特に注目を集めているのは、指向性エネルギー兵器やマインドコントロール技術の使用について記された数百ページに及ぶ文書です。
>>その一つである資料番号「EFTA00080475」には、指向性エネルギー兵器を使って「人を自殺に追い込むことは一般的な手法だ」と説明する内容が含まれているとされています。
>>これが事実であれば、単なる性的犯罪事件を超え、より広範な技術や工作活動に関わる重大な問題へと発展する可能性があります。
i.imgur.com/kYpAFwe.jpeg
i.imgur.com/tnSAsR9.jpeg
i.imgur.com/B6ae7fr.jpeg

裏口入学、偽装結婚、1億ドル遺産…エプスタイン”元恋人”を巡る衝撃の実態
【日時】2026年05月30日(土) 08:17
www.dailysunny.com/2026/05/29/nynews20260529-3/

⬆の人の書き込みは、客観世界で共有される理性的な科学の話から、突如として
「ぬるっ」という感じで本人だけの異世界へ、いつも移行してしまうんだよね
この辺の奇妙な情報処理のバグり方の機序も、もしかしたら>>1は明らかにしていくのかもしれんぬ

そうそう
終わることない捕食行動、繁殖行動のために内分泌系に操られている奴隷が俺たち運動神経系の可能性だねｗｗｗｗ

ところで知らないけど脳みそ内のホルモンってどこでメインの分泌先はどこ何。脳幹なんだとしたらほぼあってるきっとｗ
腸生殖器の神経系の端っこにできた端末組織に覆われるように発達した奴隷が俺たちｗ

意識を作っているのは前者か後者か

もしあってるなら俺たちとは別に脳幹の意識とかあるのかもなｗｗｗ

まあ昆虫と似たようなレベルなんだろうがｗ

後は反射神経だな
俺たちは反射運動を意識できるからな、それが触覚系を経由して動いた後を意識してるだけなのか動く命令自体を意識できてるのかだｗ

今のAIに足りないのは後ろの脳かもな

>>18 脳は、大脳、小脳、間脳、中脳、橋（きょう）、延髄という6つの構造から成り立っています

だとしたらきついなｗ
少なくとも俺は腸とか心臓とかを動かしてる意識はたぶん全くないからなｗ
脳幹の動きをどうやって推論するのやらｗ

>>18中脳、橋、延髄を合わせて脳幹と呼びます。

>>18

大脳：思考や記憶、理性などを司っています。
小脳：平衡機能や、姿勢を保つ機能を統合しています。
間脳：自律神経や内分泌機能をコントロールし、情動の機能と関係しています。
脳幹：中脳は動眼神経の核があり、眼球を動かします。橋は味覚、聴覚や顔面の筋肉を司っています。延髄は呼吸や循環、消化など生命維持を司っています。

>>26
ならいいよなｗ
小脳もあまり意識できない動きだもんなｗ

間違えたｗ後眼球の動きは意識してるからちゃうかｗ

>>25全員無意識で行っています

呼吸機能停止と心停止するので意識的の行っていた場合寝たら死亡します
　お酒を飲んでよい潰れたら死亡します

後顔の表情も意識できまくるからなｗちゃうかｗ
いや情動を顔の表情と勘違いしてるともいえるなｗ
でも眼球は間違いなく自分で動かしている。いや動かしてるモードとかってにモードがあるわｗ
今の説は勝手にモードだけしか見ていない可能性があるなｗ

ADHDの発症メカニズムの一端を解明、「薬が効かない人」への治療の手がかりに
公開日2026.09.17 20:00:22 THURSDAY
https://nazology.kusuguru.co.jp/archives/199800
福井大学の研究チームは、線条体(脳の奥にある部分)のドーパミンが大きく減っているのに多動になるマウスを作りました。
背景にあったのは、ドーパミンを受け取る側の細胞が、生まれて間もない時期に失われることでした。
この研究の主役は、マウスの脳で働くNSF(エヌエスエフ)というタンパク質です。
NSFは細胞の中で袋どうしをくっつけ、神経の信号のもとになる物質を外へ出す手伝いをしています。
そしてNSFは、ドーパミンを受け取る「D2受容体(じゅようたい)」というタンパク質と結びつくことが知られていました。
福井大学の研究チームは、D2受容体を持つ細胞だけでNSFを失わせたマウスを作り、多動と衝動性が出ることを見つけました。
線条体(せんじょうたい)は、脳の奥にある部分で、神経細胞がたくさん集まっています。
ドーパミンを受け取るD2受容体を持つ細胞も、この線条体にたくさんあります。
線条体は、ご褒美や、やる気にかかわる場所とされています。
すると、NSFを失ったマウスの線条体では、D2受容体を持つ細胞が減っていました。
この細胞の減少とともに、生まれて間もない時期に細胞の死が増えていました。
D2受容体の細胞でNSFを失ったマウスの脳の変化
ここまで読むと、「ドーパミンが減ったなら、おとなしくなるはず」と思うかもしれません。
ところが行動は、その逆でした。
多動と衝動性(後先を考えずに動いてしまう性質)という、ADHDに似た行動が出たのです。
まず研究チームは、減ったのが本当にD2受容体を持つ細胞なのかを確かめています。
比べる相手に選ばれたのは、同じ線条体にあるD1受容体(ドーパミンを受け取る別の受容体)を持つ細胞。
D2受容体を持つ細胞の密度は調べたどちらの部位でも下がっていたのに、D1受容体を持つ細胞の密度はむしろ上がっていました。
密度が下がっていたのは、D1受容体を持つ細胞ではなく、D2受容体を持つ細胞のほうでした。
線条体では、ドーパミンを回収する運び役のタンパク質も減っており、ドーパミンの働きが弱っていることがうかがえました。
ここから、人のADHDの話に移ります。
ADHDの薬メチルフェニデートは、脳のドーパミンの働きを強める薬です。
この薬が効きにくい人は、効く人に比べて線条体の一部が小さかった、という報告もあります。
多くの研究をまとめた解析でも、ADHDの人は線条体を含む脳の部位が小さく、働きが弱い傾向が報告されています。
マウスも線条体が小さく、D2受容体を持つ細胞が減っていました。
「線条体が小さい」という点が重なる
研究チームは、薬が効きにくいADHDでは、D2受容体の不調そのものを狙う治療が手がかりになりうると述べています。
言えるのは、D2受容体を持つ細胞でNSFが失われると、細胞の死と線条体の縮小、ドーパミンの減少が起きることです。
そして、それでもマウスは多動と衝動性を示し、薬の組み合わせで両方が和らぐ、というところまでです。
言えないのは、人のADHDでも同じことが起きているかどうかです。
研究チームも、NSFとD2受容体の関係の乱れが「ADHDに似た行動」にかかわりうる、という言い方にとどめています。
組織のドーパミンの量はオスだけで測っており、一部の解析は匹数が少なく、オスとメスを分けて調べられていません。
薬の組み合わせが人に効くかどうかも、この研究では調べていません。
【これまでの研究】
ADHDとドーパミンの関係は、これまでも人の脳で調べられてきました。
アメリカ国立薬物乱用研究所の研究チームは以前に、薬を飲んでいないADHDの大人と健康な人の脳を比べました。
PET(ペット、脳の物質の目印を画像にする検査)で、ドーパミンの運び役とD2受容体の仲間の目印を測りました。
すると、ADHDの人では脳の報酬にかかわる経路で、どちらの目印も少なくなっていたのです。
目印の少なさは、注意の症状の強さとも関連していました（関連研究）。
ADHDの人はドーパミンなどが不足している、と考えられてきたことをまとめた総説(過去の研究をまとめた論文)もあります（関連研究）。
刺激薬(メチルフェニデートなど)が効くこと自体が、その考えを裏付けるとされてきました。
ドーパミンの量だけでなく、受け取る側の細胞にも目を向ける。今回のマウスは、その見方を後押ししています。

統合失調症に関わるドパミン受容体の構造解明―副作用を抑えた薬の迅速な探索・設計が可能に―
2020/12/23
https://www.google.com/goto?url=CAESaQHrOzAVX46iYCLUmSN9S6T9TSffBmoEdcVYiZV4pTnXz5P4N285HTZJSlZuNPGJDVFXygNJnB71HLe4g3XoIjH-tH33ILCALzk4blb7Fsl5TcexOiKfn5j9pt5DkI5RO3qvS3nZxIDL2A
京都大学大学院医学研究科林到�R（イム ドヒョン）助教、岩田想教授（兼理化学研究所グループディレクター）、島村達郎特定講師らの研究グループは、東北大学大学院薬学研究科井上飛鳥准教授、同多元物質科学研究所南後恵理子教授（兼理化学研究所客員研究員）、高輝度光科学研究センターXFEL利用研究推進室登野健介グループリーダーらとの共同研究により、ドパミンD2受容体の立体構造を、X線自由電子レーザー（XFEL）1）
を用いて解明しました（図1）。ドパミンD2受容体は、ドパミンにより活性化されて情報伝達を行います。ドパミンは、運動調節や意欲・学習などに関わる脳内の神経伝達物質です。脳内のドパミン量が不足するとパーキンソン病になり、過剰になると統合失調症になると考えられています。統合失調症の治療薬はドパミンD2受容体に結合して不活性化します。これらの薬には、近縁の受容体にも作用することで生じる体重増加、眠気、口の渇きなどの副作用が知られています。本研究により、ドパミンD2受容体に薬が結合する部分（ポケット）は、
大きく異なる二つの形をとりうることが分かりました。また、ポケットの近くにドパミンD2受容体に特有の空洞が存在することがわかりました。薬が結合するポケットの構造情報は、合理的な新薬の探索・設計に役立ちます。今後は、本研究で解明されたドパミンD2受容体の構造情報を基に、より有効性が高く副作用の少ない治療薬の迅速な開発が可能になると期待されます。本成果は、2020年12月22日に国際学術誌「Nature Communications」にオンライン掲載されます。
図1　（左）脳内ドパミンの働き及びその関連疾患、（右）本研究により明らかになったドパミンD2受容体の立体構造と抗精神薬スピペロンの結合様式。

統合失調症患者が「思考」と「外部の音」を区別できなくなるメカニズム
公開日2024.10.10 00:00:00 THURSDAY
https://nazology.kusuguru.co.jp/archives/163195
そのような幻聴には、「お前には生きている価値がない」「死ね」などと自分を否定する声が含まれます。
そのような幻聴には、「お前には生きている価値がない」「死ね」などと自分を否定する声が含まれます。
また、「今、○○の建物に入った」「交差点を歩いている」などと、誰かが自分を監視しているかのような声が聞こえてくることもあります。
統合失調症の主な症状には、「話題が頻繁に変わる」「作業ミスが増える」「感情の動きが少なくなる」などの生活・社会面での障害に加え、幻聴や幻視、妄想があります。
特に「幻聴」で苦しむ人は多く、患者本人にはまるで現実に聞こえたように感じられるため、病気が原因だとなかなか気づくことができません。
では、どうして統合失調症患者では幻聴が生じるのでしょうか。
ティエン氏ら研究チームによると、患者たちの幻聴は、彼らの脳が「自分の考え」と「外から聞こえてくる声」を区別できないことによって生じているという。
そして、その原因は、「言葉を発する時に働くいくつかの機能」が関係しています。
その機能とは、「遠心性コピー（efference copy）」や「随伴発射（corollary discharge）」です。
これらは通常、人間が脳から命令を出して体を動かしたりする時に、「これらから生じる自分の体の動き」を予測するために使用されます。
例えば、私たちが腕を動かそうとする時、そのための「命令」は、腕の筋肉に送られるだけでなく、脳内にその命令のコピーが残っています。
だからこそ脳は、自分の腕が動くことを予想でき、急に視界に自分の腕が飛び込んできても驚くことがありません。
ティエン氏らの研究では、幻聴の背後にあるメカニズムを調べるため、幻聴のない統合失調症患者20人と幻聴のある統合失調症患者20人が集められ、健常者と比較されました。
「幻聴あり」グループ、「幻聴なし」グループ、「健常者」グループで、ある言葉を話そうとする時の脳の働きの違いを調べたのです。
★その結果、幻聴の原因が自分の言葉を予測・認識する機能である「遠心性コピー（efference copy）」「随伴発射（corollary discharge）」の不具合にあると分かりました。
★まず統合失調症患者である2つのグループでは、幻聴の有無に関わらず、「自分の声を抑制する機能」が低下していると分かりました。
★加えて、「幻聴あり」グループだけが、脳内に残る「命令のコピー」にノイズが入り、必要以上に強調されてしまうと判明しました。

遺伝子操作したマウスを使用すれば>>32-24から見て統合失調症幻聴がどの脳細胞が原因でどの神経経路が原因かが解明できているだろう

幻聴だけに聞く薬を作成できると同時に脳のMRI画像と脳波でエネルギー兵器による犯罪か脳の病か区別できるだろう

統合失調症に似た特徴を持つ遺伝子改変マウスを確立
科学技術振興機構（JST）
2013/02/06
https://www.google.com/goto?url=CAESbQHrOzAV2Shm8jwfDVF753PeKgI2JtTyyXreq1K4xA8m7JqjTmjcbTgwCYpKp0S4jq3Krl1WRBbbtsu-RPNZUqUHVA1HY4Q4OCO7QevhWOt9496qzxKKcRrYbklM3sfr1iKMk0AqcWEdNXBDqVE
本研究グループは、行動異常を網羅的に調べる「網羅的行動テストバッテリー注２）」を用い、約１０年にわたり精神疾患のモデルマウスの探索を行っています。これまでに１６０系統以上を解析した結果、Ｓｃｈｎｕｒｒｉ−２注３）遺伝子欠損（Ｓｈｎ−２　ＫＯ）マウスが作業記憶と呼ばれるタイプの記憶や、社会的行動の異常など、統合失調症注４）患者で見られる症状（主として認知障害や陰性症状）とそっくりな行動異常を示していることを突き止めました。このマウスの脳を解析したところ、遺伝子発現パターンが統合失調症患者の死後脳と酷似していたほか、パルバルブミン注５）陽性細胞数の減少や脳波の異常など統合失調症患者の脳で報告されている特徴の多くを持っていました。さらに、Ｓｈｎ−２　ＫＯマウスの脳で慢性的で軽度な炎症が起こっていること、脳の一部（海馬歯状回）が未成熟な状態にあることを発見しました。炎症を抑えることにより、このマウスの海馬歯状回の成熟状態が改善し、さらに行動異常のうち作業記憶の障害と巣作り行動の障害が改善されることが明らかになりました。
このマウスの脳は統合失調症患者の脳と特徴が極めてよく似ており、このマウスをモデルとして活用することで、統合失調症の病因・病態の理解が飛躍的に進むと考えられます。今後、抗炎症作用を持つ物質と既存の抗精神病薬とを組み合わせた投与の効果をこの統合失調症モデルマウスで検討し、効果が見られた方法で実際の患者の症状が改善するかどうかを調べることにより、統合失調症の新たな治療法の開発が進むと期待されます。

うつ病患者の脳では、新しい神経細胞の生成が“停滞”していた：研究結果
成人の脳でも海馬では新しい神経細胞が生まれ続けているが、うつ病患者ではこのプロセスが途中で止まっていることが、最新の研究で明らかになった。うつ病を分子レベルで定義し直す手がかりになるかもしれない。
2026.09.16
https://wired.jp/article/stalled-adult-hippocampal-neurogenesis-in-depression/
脳に存在する約1,000億個の神経細胞のほとんどは生まれる前にすでにつくられているが、成人になっても脳の一部では新しい神経細胞が少数ながら生成され続けている。この働きがうつ病を防ぐうえで重要な役割を果たしている可能性があることが、このほどコロンビア大学による最新の研究でわかった。
「歴史的にうつ病は、神経伝達物質のなかでもセロトニンの欠乏による病気だと考えられてきました」と、コロンビア大学教授で精神医学が専門のマウラ・デュポンは説明する。「しかし現在では、ストレスや環境の変化に神経細胞が適応する能力にかかわる複数の問題から生じるものだと考えられています」
デュポンらの研究チームが着目したのは、脳内でエピソード記憶や環境への感情的反応をつかさどる海馬という領域だ。海馬はうつ病と関連する唯一の領域ではないが、記憶と感情の両方に及ぼす影響の大きさから、重要な研究対象とされてきた。うつ病患者が自らの経験をより否定的に解釈しがちな傾向は、海馬に生じた変化と密接に関わっている可能性があると考えられている。
海馬は、似ているが異なる記憶を区別し、過去の記憶や現在の出来事の感情的な意味合いを切り分ける「パターン分離」という機能を担っている。パターン分離が正常に機能すれば、個々の記憶とそれに結びついた感情は明確に区別されるが、損なわれると別々の経験が混ざり合ってしまう。
実験用マウスを用いたこれまでの研究では、パターン分離が正常に機能するためには新たな神経細胞の生成が欠かせないことが示されている。また、海馬に放射線治療を受けて神経新生が低下したとみられる脳腫瘍患者を対象とした最近の研究は、同様の関連性がヒトの脳にも存在する可能性を示唆しているという。
約50万個の脳細胞を解析
研究チームは今回、うつ病患者11人と精神疾患のない対照者19人を対象に、死後まもなく採取された約50万個の脳細胞を解析した。個々の細胞ごとに遺伝子の活動を測定したほか、組織のどの位置でどの遺伝子が働いているかを見る解析、さらに別に実施したタンパク質の解析と重ね合わせることで、影響を受けた細胞が海馬の回路のどこに位置しているかを正確に特定したのだ。
解析の結果、うつ病患者の脳では神経新生の過程が途中で停滞していることが明らかになった。生成されたばかりの神経細胞は、新しい経験に対して敏感に反応することから、新たな記憶回路に組み込まれやすい。これがパターン分離の機能を高め、新しい記憶を古い記憶と切り離して保存する働きにかかわっているとみられる。
さらに、うつ病に関連する変化は神経新生だけにとどまらなかった。研究者たちによると、新しい神経細胞の形成はエピソード記憶とそれにひも付く感情的な意味を保存するより大きな海馬の回路のなかで機能しており、分子レベルの乱れはシステム全体に及んでいた。
影響を受けていた遺伝子には、神経細胞間の新たな結合の構築や、脳細胞間のコミュニケーション、細胞へのエネルギー供給、細胞内での物質輸送に関わるものが含まれていた。また、海馬が新たな感情的記憶を形成する主要な経路である「三シナプス回路」でも、炎症や細胞ストレスの兆候が確認されたという。

>>27 続き

遺伝子と環境の相互作用
このほか活動が変化していた遺伝子には、以前からうつ病との関連が指摘されてきた遺伝子変異をもつものが含まれていた。また別の遺伝子は、環境要因を反映しているとみられるエピジェネティックな変化の影響を受けていた。ここでのエピジェネティックな変化とは、DNAの配列そのものを変えることなく遺伝子がどれだけ強くオン・オフされるかを調整する働きを指す。
「これは遺伝子の活動を調節する調光スイッチのようなもので、ストレスや学習、加齢、化学物質といった生活経験の影響を受けます」と、デュポンは語る。「こうした幅広い影響は、異なる発症メカニズムを反映した結果かもしれません。つまり、うつ病はひとつの病気ではないかもしれないということです」
このように分子レベルでの多様な変化は、うつ病が人によって異なる様相を示す理由になりうる。デュポンによると、うつ病の根底にある生物学的な仕組みについては、いまだ限定的にしか理解できていないという。うつ病を細胞・分子レベルでより精密に定義できれば、新たな治療方法が確立できるかもしれないのだ。
研究チームは今後、うつ病を分子的特徴に基づいて再分類することを目指している。「がんを発生部位ではなく細胞レベルの特徴によって分類するようになったことで、より優れた治療法が生まれました」と、デュポンは語る。「うつ病をはじめとする精神疾患や脳疾患でも、同じことが起きると期待しています」

>>38アンカーミスで>>37です

下半身にも一つあるような気がするんだが・・・

>>37うつ病は躁うつ病がある人はどうなっているんだ

そう病の時は活発的に外出したりなどする
うつ病の時は家の部屋に閉じこもって一歩も外に出なくなる

お薬を飲んでいるにしてはおかしな行動が目立つだろう

◇精神病や知的障碍者は寄生虫に感染している場合もあるのではないのか

脳に"寄生虫"が棲むヒトが｢3人に1人｣いる…感染者は起業家になる割合が高いと言われる意外すぎる背景
感染したオオカミが群れのリーダーになる確率は非感染の個体の｢46倍以上｣
2025/03/21/ 16:00
https://www.google.com/goto?url=CAESZgHrOzAVldJiq-ROiTnWDvZtj9Ye7wfTml5DVBriuN-HWfVXjzEMebRhGeOfdiIn5n605lu49Uey8F4CJFKXSd3Anpr39KcxPPUD7JfDcMkJzGjRY4O4SK4woloGKi1hQrDZS5Xczg

人間の脳に寄生する寄生虫の存在をハワイ保健局が旅行者に警告
2019/05/31
https://www.google.com/goto?url=CAESdwHrOzAVn0CqwYnC8jvpNTIg4FTmyMq1YZltV10H4ELpw5BjwZRd1tPmG0OdOEpIFkugEsiURaAG4iOfRA2RM5jiIWgYQhHV9UEKU2CRhGUAAEYCIJkpZiJB0OCvpOR0q100X5S7R9ldMPtF7s3Aw-3_Ni7Vo7NJ
寄生虫が人間の脳に感染するケースが増加しているとハワイ保健局が警告を発表しました。この寄生虫が人間に感染したという報告は過去10年で2件のみだったのですが、2017年には17件、2018年には10件、2019年には既に5件が確認されているとのこと。

ショウジョウバエの脳の研究からヒトの病気の治療法開発を ...
東邦大学
https://www.google.com/goto?url=CAESfAHrOzAVBi7n6goS0gYJ5po1e5-ZNZPAklbK-caJSbOr8aelOf2UGX-dzo_IuCeyQiBmPL279DBiCLb2kIIZjwZ2jbHUDtI3g-wzrt46L6MuQfpSOmKkeoh8clNFoxZ_vQff44se2yrfE6HTR-1qepab12B10DfxMp1yVcY
私たちはショウジョウバエの脳ではたらく遺伝子の研究をしています。ヒトとショウジョウバエは生き物としての外見は大きく異なっていますが、共通の祖先に由来するDNA（遺伝子）を持っていて、DNAどうしを比較すると案外よく似ています。遺伝子のはたらきについて、ショウジョウバエを研究してわかったことの多くは、実際にヒトを含む哺乳類でも共通していることが、これまでの研究例から明らかになっています。それでは、ショウジョウバエの遺伝子の研究から何がわかるのでしょうか？
★ハエの脳はヒトの脳の病気のモデルになる
ショウジョウバエは、ヒトの脳の病気の優れたモデルになります。
★ヒトの病気に関係する遺伝子のうちの70%以上はショウジョウバエにもあり、それらの遺伝子を研究することでヒトの病気についての重要な知見を得ることができます。また、ヒトで病気を引き起こす遺伝子を遺伝子組み換えの技術を使ってショウジョウバエに導入すると、ヒトの病気と似た症状を引き起こすことがあります。これらのショウジョウバエを、ヒトの病気のモデルとして、治療法や治療薬を開発するための実験に用いることができます。もちろん、ショウジョウバエの研究からわかったことがすべてヒトの病気に適用可能なわけではなく、
よりヒトに近いマウスモデルを使った研究結果などと比較して検討していくことが重要です。しかしながら、ショウジョウバエは遺伝子の研究を行うために適した多くの特長を持っていますので、ショウジョウバエモデルを用いた脳の病気の研究は、病気を引き起こす遺伝子のはたらきを研究したり、新しい治療法を探索していくためのひとつの有用な手法として広く認められています。

>>44

ショウジョウバエが研究に使われる理由
短い世代時間: 約2週間で卵から成虫へと成長するため、短期間で世代を重ねた実験ができます。
ヒトとの遺伝子の共通性: ヒトの病気に関わる遺伝子の多くがショウジョウバエにも共通しており、の解析に役立ちます。

やっぱりな
ソーラプレキサスに存在する、大人の猫と同等な神経細胞群も調べろ

>>11
ヤバい